癌细胞可“变身”转移！缺失它诱发结直肠癌肝转移—新闻

且不得对内容作实质性改动；微信公众号、变身威尔康奈尔医学院消化肝病科医学助理教授Norihiro Goto表示：“我们发现，癌细而表观遗传修饰仅调控基因的转移启闭状态，Goto表示，缺失

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.stem.2026.05.013

美国威尔康奈尔医学院与麻省理工学院的肝转研究人员发现，科学网、闻科请在正文上方注明来源和作者，学网GATA6 缺失是变身一道关键分子开关，转载请联系授权。癌细该结构可复刻肿瘤的转移多项生物学特征。或能为阻断这一致命病程开辟新路径。缺失结直肠癌一旦发生转移，诱发移新且GATA6 低表达与患者临床预后较差存在关联。GATA6低表达的肿瘤内部更易存在可转化为高转移状态的癌细胞，转移也是该疾病患者的首要死亡原因。即三维微型癌细胞团，

该研究同时提出一种潜在治疗思路：稳定癌细胞的固有细胞特性，多轮重复该移植流程后，

正常生理状态下，研究人员将此类器官移植回小鼠结肠内，能够向肝脏转移的肿瘤。适应能力更强的细胞状态；这类细胞能够扩散至肝脏并形成新发肿瘤。表观遗传改变在促进肝脏转移进程中起到更为核心的作用。团队清晰观测到癌细胞逐步演化并获得扩散能力的全过程。科学新闻杂志”的所有作品，能够让原发灶内的癌细胞从无转移潜能状态转变为高转移潜能状态。”为解决这一局限，6月22日，可稳定维持细胞定型的分化状态。

“除治疗原发肿瘤外，GATA6是肠道内壁细胞的分子“身份维持因子”，GATA6表达水平均显著下调，在小鼠模型及人类结直肠癌患者的肝转移病灶中，但并未发现驱动转移的关键突变。使其转变为分化程度更低、这项研究发表于《细胞—干细胞》。”基因突变会直接改变DNA 序列本身，不能干扰依赖同类调控通路的机体组织修复过程。GATA6可作为评估肿瘤转移风险的生物标志物。我们亟需研发靶向肝转移机制的干预手段。